ＧＰＥ (ブラジル産グリーンプロポリスエキス)は、ＮＺ産のプロポリス(Ｂｉｏ ３０）と同様、動物（マウス）実験で、ＮＦ腫瘍の増殖を強く抑えた（１、２）。ＧＰＥの抗腫瘍作用は主に、エキスに含まれるＡＲＣ（Artepillin C)と呼ばれるポリフェノールのＰＡＫ遮断作用による(２）。
さて、最近、Ｂｉｏ ３０による世界規模のＮＦ患者を対象とする治療(治験)が成功裡にほぼ完了したのに伴い（３）、山田養蜂場が自社のＧＰＥ製品（「Ｐ３００」と呼ばれるカプセル剤）を無償で提供、８ー１０名の重症ＮＦ１患者(特にＭＰＮＳＴ患者)を対象とする半年間にわたる治験をできるだけ早期に開始したい意向である。
予備実験として、「Ｐ３００」（毎日６粒づつ経口）が「Ｂｉｏ ３０」 同様、ＮＦ１患者の皮膚腫瘍 (いわゆる「ブク」) を一ヶ月以内に縮小することは実証済み（３）。更に、Ｐ３００とＢｉｏ ３０の併用で、ＭＰＮＳＴの再発が少なくとも３か年予防される、という欧米の例もある。
そこで、この治験に参加したい患者を、今月から募集開始する予定である。希望者が８名に達し次第、然るべきＮＦ１専門医の指導下に、治験を早急に開始したい。希望者は下記にメールで応募されたし。
maruta20420@yahoo.co.jp
なお応募の際、病名（MPNST)、腫瘍がどこにあり、今までどんな治療を受けてきたか、氏名、年令、
体重、住所などをご連絡下さい。担当医の名前と病院名（所在地）もお知らせ下さい。
文責： 「NF/TSC Cure Org」 マネジャー, (薬学博士) 丸田 浩
(元ルードビッヒ国際癌研究所, 制癌剤開発部長)
参考文献：
１。Demestre, M. Messerli, S., Celli, N., Shahhossini, M. et al. CAPE (Caffeic Acid
Phenethyl Ester)-based Propolis Extract (Bio 30) Suppresses the Growth of Human
Neurofibromatosis (NF) Tumor Xenografts in Mice. Phytother. Res. 2009, 23, 226-
30.
２。Messerli, S., Ahn, MR., Kunimasa, K., Yanagihara, M. et al. Artepillin C (ARC) in
Brazilian Green Propolis Selectively Blocks the Oncogenic PAK1 Signaling and
Suppresses the Growth of NF Tumors in Mice. Phytother. Res. 2009, 23, 423-27.
３。Maruta, H. Effective NF therapeutics blocking PAK1. Drug Disc. Ther. 2011, 5,
266-78. http://www.ddtjournal.com/action/downloaddoc.php?docid=482
2012年3月13日火曜日
2012年1月23日月曜日
Too Much (Iron-Rich) “Red” Meat Shortens Our Lifespan! :
http://health.usnews.com/health-news/diet-fitness/diabetes/articles/2009/03/23/too-much-red-meat-may-shorten-lifespan
A new “scientific” evidence by Mitoferrin KO in C. elegans
Mitoferrin is an iron importer into mitochondria, essential for the hemoglobin synthesis. Therefore, dysfunction (or knock-out) of mitoferrin in Zebrafish causes hypochromic anaemia and erythroid maturation arrest (1).
Interestingly, however, in the beginning of this year a Chinese group led by JianXin Lu, an “Iron Man”, at Wenzhou Medical College report that the reduction of mitoferrin (mfn) by the mfn siRNA treatment of C. elegans extends the lifespan of this worm by 50-80%, along with smaller body size, smaller progeny number (litter size), and slower movement (2). These effects have nothing to do with the so-called anti-oxidant effect (a “myth”!), because vitamin C, a typical anti-oxidant, does not cause any of these effects. More interestingly, these effects on this worm are apparently similar to those what CR (calorie restriction)-induced activation of the tumor suppressive kinase AMPK, dysfunction of IR (insulin-like receptor, DAF2), AGE-1 (PI3 kinase), TOR (target of rapamycin), or PAK1 genes would cause.
The latter “kinase” effects are executed through the tumor suppressing transcription factor FOXO, which is essential for both the longevity and expression of heat shock (chaperon) genes. Thus, it is conceivable that mitoferrin and these oncogenic kinases (IR, PI3 kinase, TOR and PAK1) are somehow linked to each other. However, unlike PAK1, mitoferrin has no effect on Hsp16 gene (unpublished observation), suggesting that mitoferrin's effect may be independent of both FOXO and heat shock (Hsp)genes.
I shall remind you that there are so many natural products, such as curcumin in Indian curry, propolis (bee-made antibiotics) and bitter melon (“Goya”), which suppress these oncogenic kinases without any adverse effect.
Thus, if you wish to live longer in a good health, I would recommend you to take a plenty of these natural products, and certainly less of red meat. However, if you have a great ambition to win a 100 m race, or have a dozen of children in your family, please don’t take these natural products, simply because you might suffer from fatique before reaching the goal, and dysfunction of your sperms which requires mitoferrin for their maturation. So it might be wise to take a sufficient red meat before you complete a family plan with a few children, and then switch a gear by taking these life-extending natural products, instead of red meat, to enjoy the remaining longer and healthier live.
References:
1. Shaw, G., Cope, J., Li, LT., Corson, K. et al. Mitoferrin is essential for erythroid iron assimilation. Nature, 2006, 440, 96-100.
2. Ren, YG., Yang, S., Tan, GQ., Ye, W. et al. Reduction of mitoferrin results in abnormal development and extended lifespan in C. elegans. PLoS One, 2012, 7, e29666.
A new “scientific” evidence by Mitoferrin KO in C. elegans
Mitoferrin is an iron importer into mitochondria, essential for the hemoglobin synthesis. Therefore, dysfunction (or knock-out) of mitoferrin in Zebrafish causes hypochromic anaemia and erythroid maturation arrest (1).
Interestingly, however, in the beginning of this year a Chinese group led by JianXin Lu, an “Iron Man”, at Wenzhou Medical College report that the reduction of mitoferrin (mfn) by the mfn siRNA treatment of C. elegans extends the lifespan of this worm by 50-80%, along with smaller body size, smaller progeny number (litter size), and slower movement (2). These effects have nothing to do with the so-called anti-oxidant effect (a “myth”!), because vitamin C, a typical anti-oxidant, does not cause any of these effects. More interestingly, these effects on this worm are apparently similar to those what CR (calorie restriction)-induced activation of the tumor suppressive kinase AMPK, dysfunction of IR (insulin-like receptor, DAF2), AGE-1 (PI3 kinase), TOR (target of rapamycin), or PAK1 genes would cause.
The latter “kinase” effects are executed through the tumor suppressing transcription factor FOXO, which is essential for both the longevity and expression of heat shock (chaperon) genes. Thus, it is conceivable that mitoferrin and these oncogenic kinases (IR, PI3 kinase, TOR and PAK1) are somehow linked to each other. However, unlike PAK1, mitoferrin has no effect on Hsp16 gene (unpublished observation), suggesting that mitoferrin's effect may be independent of both FOXO and heat shock (Hsp)genes.
I shall remind you that there are so many natural products, such as curcumin in Indian curry, propolis (bee-made antibiotics) and bitter melon (“Goya”), which suppress these oncogenic kinases without any adverse effect.
Thus, if you wish to live longer in a good health, I would recommend you to take a plenty of these natural products, and certainly less of red meat. However, if you have a great ambition to win a 100 m race, or have a dozen of children in your family, please don’t take these natural products, simply because you might suffer from fatique before reaching the goal, and dysfunction of your sperms which requires mitoferrin for their maturation. So it might be wise to take a sufficient red meat before you complete a family plan with a few children, and then switch a gear by taking these life-extending natural products, instead of red meat, to enjoy the remaining longer and healthier live.
References:
1. Shaw, G., Cope, J., Li, LT., Corson, K. et al. Mitoferrin is essential for erythroid iron assimilation. Nature, 2006, 440, 96-100.
2. Ren, YG., Yang, S., Tan, GQ., Ye, W. et al. Reduction of mitoferrin results in abnormal development and extended lifespan in C. elegans. PLoS One, 2012, 7, e29666.
2012年1月14日土曜日
Trihydrophobin 1 (TH1): a tumor suppressor
that inactivates the kinase PAK1,
and is blocked by the oncogenic kinase SRC.
For a decade since 2002, Jianxin Gu’s group at Fudan University in Shanghai has extensively studied the biological function of an ubiquitous protein called trihydrophobin 1 (TH1), present in a variety of animals from Drosophila to human, and found that TH1 inactivates the oncogenic kinase PAK1 and its downstream effectors MEK/ERK as well (1, 2), and is inactivated by the oncogenic Tyr-kinase SRC which phosphorylates Tyr 6 of TH1 (2). In addition, TH1 inactivates another oncogenic kinase A-Raf, but neither B-Raf nor C-Raf (3). Over-expression of TH1 in breast cancer cells blocks both their growth and migration which depend on PAK1 (4). Thus, like Merlin, TH1 is a tumor suppressor that down-regulates PAK1 and its effectors, and its dysfunction probably causes cancer development, and shortens our lifespan.
Back to 2000, we found that PP1, an inhibitor of SRC family kinases, blocks the activation of PAK1, with the IC50 around 10 nM, and the PAK1-dependent growth of RAS-transformants such as pancreatic and colon cancers (5). Recently it was found that the major target of PP1 is FYN, a member of SRC family. Thus, PP1 reactivates TH1 by blocking FYN, and TH1 in turn inactivates PAK1…
In this context, it should be worth noting that EGF, a ligand for the cell surface Tyr-kinase ErbB1 (EGF receptor), stimulates the TH1 phosphorylation by SRC family kinases, clearly indicating that SRC acts downstream of ErbB1 (2). We found that inactivation of PAK1 by PP1 is not affected by AG 1478, an ErbB1-specific inhibitor, but markedly enhanced by AG 879, an inhibitor of ETK, another Tyr-kinase (6, 7), strongly suggesting that the PP1-induced PAK1 inactivation involves the TH1 phosphorylation by FYN. The combination of PP1 and AG 879 completely blocks both PAK1 and the growth of RAS-transformants in vivo (xenografts mice).
References:
1. Cheng, CM., Kong, XF., Wang, HZ., Gan, HC. et al. Trihydrophbin 1 interacts with
PAK1 and regulates ERK/MAPK activation and cell migration. J. Biol. Chem. 2009,
284, 8786-96.
2. Wu, W., Sun, Z., Wu, J., Peng, X. et al. Trihydrophobin 1 Phosphorylation by c-Src
Regulates MAPK/ERK Signaling and Cell Migration. PLoS One. 2012, 7, e29920.
3. Liu, W., Shen, WY., Yang, YZ., Yin, XL. et al. Trihydrophobin 1 Is a New Negative
Regulator of A-Raf Kinase. J. Biol. Chem 2004, 279, 10167-75.
4. Zou, WY., Yang, YZ., Wu, YH., Sun, LL. et al. Negative role of trihydrophobin 1
in breast cancer growth and migration. Cancer Sci. 2010, 101, 2156–62.
5. He, H., Hirokawa, Y., Levitzki, A., Maruta, H. An anti-Ras cancer potential of PP1,
an inhibitor specific for Src family kinases: in vitro and in vivo studies. Cancer J.
2000, 6, 243-8.
6. He, H., Hirokawa, Y., Manser, E., Lim, L. et al. Signal therapy for RAS induced
cancers in combination of AG 879 and PP1, specific inhibitors for ErbB2 and Src
family kinases, that block PAK activation. Cancer J. 2001, 7, 191-202.
7. He, H., Hirokawa, Y., Gazit, A., Yamashita, Y. et al. The Tyr-kinase inhibitor AG879,
that blocks the ETK-PAK1 interaction, suppresses the RAS-induced PAK1activation
and malignant transformation. Cancer Biol Ther. 2004, 3, 96-101.
Back to 2000, we found that PP1, an inhibitor of SRC family kinases, blocks the activation of PAK1, with the IC50 around 10 nM, and the PAK1-dependent growth of RAS-transformants such as pancreatic and colon cancers (5). Recently it was found that the major target of PP1 is FYN, a member of SRC family. Thus, PP1 reactivates TH1 by blocking FYN, and TH1 in turn inactivates PAK1…
In this context, it should be worth noting that EGF, a ligand for the cell surface Tyr-kinase ErbB1 (EGF receptor), stimulates the TH1 phosphorylation by SRC family kinases, clearly indicating that SRC acts downstream of ErbB1 (2). We found that inactivation of PAK1 by PP1 is not affected by AG 1478, an ErbB1-specific inhibitor, but markedly enhanced by AG 879, an inhibitor of ETK, another Tyr-kinase (6, 7), strongly suggesting that the PP1-induced PAK1 inactivation involves the TH1 phosphorylation by FYN. The combination of PP1 and AG 879 completely blocks both PAK1 and the growth of RAS-transformants in vivo (xenografts mice).
References:
1. Cheng, CM., Kong, XF., Wang, HZ., Gan, HC. et al. Trihydrophbin 1 interacts with
PAK1 and regulates ERK/MAPK activation and cell migration. J. Biol. Chem. 2009,
284, 8786-96.
2. Wu, W., Sun, Z., Wu, J., Peng, X. et al. Trihydrophobin 1 Phosphorylation by c-Src
Regulates MAPK/ERK Signaling and Cell Migration. PLoS One. 2012, 7, e29920.
3. Liu, W., Shen, WY., Yang, YZ., Yin, XL. et al. Trihydrophobin 1 Is a New Negative
Regulator of A-Raf Kinase. J. Biol. Chem 2004, 279, 10167-75.
4. Zou, WY., Yang, YZ., Wu, YH., Sun, LL. et al. Negative role of trihydrophobin 1
in breast cancer growth and migration. Cancer Sci. 2010, 101, 2156–62.
5. He, H., Hirokawa, Y., Levitzki, A., Maruta, H. An anti-Ras cancer potential of PP1,
an inhibitor specific for Src family kinases: in vitro and in vivo studies. Cancer J.
2000, 6, 243-8.
6. He, H., Hirokawa, Y., Manser, E., Lim, L. et al. Signal therapy for RAS induced
cancers in combination of AG 879 and PP1, specific inhibitors for ErbB2 and Src
family kinases, that block PAK activation. Cancer J. 2001, 7, 191-202.
7. He, H., Hirokawa, Y., Gazit, A., Yamashita, Y. et al. The Tyr-kinase inhibitor AG879,
that blocks the ETK-PAK1 interaction, suppresses the RAS-induced PAK1activation
and malignant transformation. Cancer Biol Ther. 2004, 3, 96-101.
2012年1月6日金曜日
「ＰＡＫ遮断薬」時代がいよいよ到来！
ＭＩＴ／理研の利根川 進教授（１９８７年ノーベル受賞者）が２、３年前に
カルフォルニア州のサンディエゴに創立したベンチャー製薬会社「Ａｆｒａｘｉｓ」
が最近、ＰＡＫ１に特異的な阻害剤（ＩＣ５０が１０ ｎＭ前後）を２、３種類
開発し、特許を申請したそうです。 最近（医者向けに）市販された点滴用
（ＰＡＫ遮断）薬ＦＫ２２８ (商標イストダックス) と違い、経口用で、血管脳関門を
通過しうるので、将来、(癌ばかりではなく) ＮＦ２やＴＳＣ などの脳腫瘍や
(利根川教室の専門である) 自閉症などの脳内に発生するＰＡＫ１依存性の難病
の治療にも役立つ可能性があります。
Website of Afraxis: http://www.afraxis. com
The 2011 patent on PAK1 inhibitors:
8-(2'-HETEROCYCYL)PYRIDO[2.3-D]PYRIMIDIN-7(8H)-ONES
FOR THE TREATMENT OF CNS DISORDERS
Inventors:
CAMPBELL, David (13318 Seagrove Street, San Diego, CA, 92130, US)
DURON, Sergio, G. (1605 Neale Street, San Diego, CA, 92103, US)
VOLLRATH, Benedikt (4704 Niagara Avenue, San Diego, CA, 92107, US)
WADE, Warren (10940 Shy Bird Lane, San Diego, CA, 92128, US)
Application Number: US2011/040075
Publication Date: December 15, 2011
Filing Date: June 10, 2011
Assignee:
AFRAXIS, INC. (11099 N. Torrey Pines Road, Suite 290, La Jolla, CA, 92037, US)
and the above four inventors
カルフォルニア州のサンディエゴに創立したベンチャー製薬会社「Ａｆｒａｘｉｓ」
が最近、ＰＡＫ１に特異的な阻害剤（ＩＣ５０が１０ ｎＭ前後）を２、３種類
開発し、特許を申請したそうです。 最近（医者向けに）市販された点滴用
（ＰＡＫ遮断）薬ＦＫ２２８ (商標イストダックス) と違い、経口用で、血管脳関門を
通過しうるので、将来、(癌ばかりではなく) ＮＦ２やＴＳＣ などの脳腫瘍や
(利根川教室の専門である) 自閉症などの脳内に発生するＰＡＫ１依存性の難病
の治療にも役立つ可能性があります。
Website of Afraxis: http://www.afraxis. com
The 2011 patent on PAK1 inhibitors:
8-(2'-HETEROCYCYL)PYRIDO[2.3-D]PYRIMIDIN-7(8H)-ONES
FOR THE TREATMENT OF CNS DISORDERS
Inventors:
CAMPBELL, David (13318 Seagrove Street, San Diego, CA, 92130, US)
DURON, Sergio, G. (1605 Neale Street, San Diego, CA, 92103, US)
VOLLRATH, Benedikt (4704 Niagara Avenue, San Diego, CA, 92107, US)
WADE, Warren (10940 Shy Bird Lane, San Diego, CA, 92128, US)
Application Number: US2011/040075
Publication Date: December 15, 2011
Filing Date: June 10, 2011
Assignee:
AFRAXIS, INC. (11099 N. Torrey Pines Road, Suite 290, La Jolla, CA, 92037, US)
and the above four inventors
2011年12月29日木曜日
ＦＫ２２８点滴薬、商標「Ｉｓｔｏｄａｘ」で発売がＦＤＡにより許可される！
http://ir.celgene.com/phoenix.zhtml?c=111960&p=irol-newsArticle&ID=1574933&highlight=
使用対象は、目下、Ｔ細胞リンパ腫 (皮膚性 および末梢性、ＣＴＣＬ／ＰＴＣＬ）
という稀少悪性腫瘍の治療のみ。米国製薬会社「Ｃｅｌｇｅｎｅ」から医者向け
に発売される。従って、市販の価格についてはまだ不明。将来はＮＦ１患者の
ＭＰＮＳＴ (悪性腫瘍) 及び 表皮のいわゆる「ブク」やこぶ (Plexi-form) にも、
使用されうるが、この薬剤は血管脳関門を通過しないので、ＮＦ２患者の脳腫瘍
( メニンジオーマとシュワノーマ) には効かないし、ＮＦ１患者の脳腫瘍には
効かない。 さらに、プロポリスと違って、いくつかの副作用、例えば貧血性疲労や
胃腸障害などが生じるといわれている。
【製剤】１バイアル2 mL中 Istodax 10 mg
【用法用量】28日サイクルで1, 8, 15日目に１回４時間以上で 14 mg/m2を静注する。
世界に先駆けて、「イストダックス」によるＮＦ１（特にＭＰＮＳＴ）の治験を
開始しよう！
強い抗癌作用のある抗生物質「FK228=Istodax」を世界に先駆けて１９９３年ごろ
に発見したのは、実は藤沢薬品（合併後、改名して「アステラス」製薬）だった。
更に、その標的がＨＤＡＣ (ヒストン脱アセチラーゼ) であることを１９９８年
に発見したのは、当時東大農学部の吉田 稔博士（ＨＤＡＣ阻害剤の専門家で、
現在は理研勤務) と藤沢薬品の共同研究によるものだった。更に、この薬剤が
最終的には、発癌キナーゼ「ＰＡＫ」を遮断することを発見すると共に、少なくとも
ＮＦ１（神経線維腫症タイプ１）のＭＰＮＳＴという悪性固形癌の治療に強い
効果があることを、２００５年に動物実験で実証したのは、我々のグループである。
従って、最初の発見から十数年後、ようやく市販にたどり着いた新薬（Istodax)
のＮＦ１腫瘍に対する薬効を調べる治験（臨床実験）が、世界に先駆けて、日本で
まず開始されることは、歴史的にみて、(誰の目にも) 極めて道理にかなっていると
思われる。今のところ、ミツバチの産物「プロポリス」以外には、ＮＦ１に効く
（厚生省認可の）薬は皆無であるから、Istodax の日本での治験開始は「急務」
であると言わざるをえない。稀少難病「ＮＦ」の治療に携わる医療関係者たち
(日本レックリングハウゼン病学会)や厚生労働省に、早期の治験開始を強く訴えたい。
使用対象は、目下、Ｔ細胞リンパ腫 (皮膚性 および末梢性、ＣＴＣＬ／ＰＴＣＬ）
という稀少悪性腫瘍の治療のみ。米国製薬会社「Ｃｅｌｇｅｎｅ」から医者向け
に発売される。従って、市販の価格についてはまだ不明。将来はＮＦ１患者の
ＭＰＮＳＴ (悪性腫瘍) 及び 表皮のいわゆる「ブク」やこぶ (Plexi-form) にも、
使用されうるが、この薬剤は血管脳関門を通過しないので、ＮＦ２患者の脳腫瘍
( メニンジオーマとシュワノーマ) には効かないし、ＮＦ１患者の脳腫瘍には
効かない。 さらに、プロポリスと違って、いくつかの副作用、例えば貧血性疲労や
胃腸障害などが生じるといわれている。
【製剤】１バイアル2 mL中 Istodax 10 mg
【用法用量】28日サイクルで1, 8, 15日目に１回４時間以上で 14 mg/m2を静注する。
世界に先駆けて、「イストダックス」によるＮＦ１（特にＭＰＮＳＴ）の治験を
開始しよう！
強い抗癌作用のある抗生物質「FK228=Istodax」を世界に先駆けて１９９３年ごろ
に発見したのは、実は藤沢薬品（合併後、改名して「アステラス」製薬）だった。
更に、その標的がＨＤＡＣ (ヒストン脱アセチラーゼ) であることを１９９８年
に発見したのは、当時東大農学部の吉田 稔博士（ＨＤＡＣ阻害剤の専門家で、
現在は理研勤務) と藤沢薬品の共同研究によるものだった。更に、この薬剤が
最終的には、発癌キナーゼ「ＰＡＫ」を遮断することを発見すると共に、少なくとも
ＮＦ１（神経線維腫症タイプ１）のＭＰＮＳＴという悪性固形癌の治療に強い
効果があることを、２００５年に動物実験で実証したのは、我々のグループである。
従って、最初の発見から十数年後、ようやく市販にたどり着いた新薬（Istodax)
のＮＦ１腫瘍に対する薬効を調べる治験（臨床実験）が、世界に先駆けて、日本で
まず開始されることは、歴史的にみて、(誰の目にも) 極めて道理にかなっていると
思われる。今のところ、ミツバチの産物「プロポリス」以外には、ＮＦ１に効く
（厚生省認可の）薬は皆無であるから、Istodax の日本での治験開始は「急務」
であると言わざるをえない。稀少難病「ＮＦ」の治療に携わる医療関係者たち
(日本レックリングハウゼン病学会)や厚生労働省に、早期の治験開始を強く訴えたい。
2011年12月19日月曜日
ソウルの日本大使館前に設置された少女 (従軍慰安婦?) 像
A "Korean" girl statue in front of "Japanese" embassy in Seoul
As an artist, I think setting up a bronze statue of a young Korean girl (only 120 cm high) sitting on a chair in front of the Japanese embassy in Seoul is a very clever approach of Korean people (women) who are asking “rather quietly” for the long-overdue compensation from Japanese government. However, in reality these former “comfort” women (sex slaves) are now reaching over 80s (if they were around 20 during the WWII, they must be over 85 now if they are still alive). Obviously Japanese government keeps waiting (just buying a time) until most of these surviving Korean (and Taiwanese) victims shall die in a decade or so… Only 63 of these 200,000 victims still survive, and their average age is around 86, only several years younger than my own Japanese mother (almost 94) in Tokyo.
元慰安婦のおばあさんたちの生存者は六十三人、平均年齢は八十六歳だ。「残された時間は少ない」という李明博大統領 (韓国) の言葉は重い (Tokyo Shimbun 社説)。
http://www.tokyo-np.co.jp/article/column/editorial/CK2011121902000044.html
従軍慰安婦たちは、最終的には(日本軍の将校や兵士の前で)裸にされたはずだが、
この少女像は不思議に、きちんと着物をまとっている。なぜだろうか？ ヌード
像にすると、「韓流」の女性と「和風」の女性との区別がしにくくなる。 そこで
韓流の衣装を着せたままにしたわけである。 さらに、衣服をまとっていれば、
「わいせつ」を理由に勝手に撤去できなくなる。 かなり頭脳的なプレーである！
現在、日本外交の２大「汚点」になっている問題は、この（戦時中の）従軍慰安
婦問題と南氷洋における、いわゆる「調査」（実は「商業」）捕鯨問題である。
そこで、日本による乱獲捕鯨に強く反対する豪州やニュージーランドの「グリーン」
（環境保護）団体が、韓国の例（英知）に習らって、地元にある日本大使館前に、
「ザトウクジラ」のブロンズ像を設置しようという計画を立てつつあるという噂も、
巷に流れ始めている。。。
Humpback Whale (ザトウクジラ)
和名の由来はその姿（背ビレと背中の瘤等）が琵琶を担いだ座頭に似ているため。
英名humpback whale（せむしの鯨）は、背中の瘤から。学名Megaptera は
『大きな（=Mega）翼(=Ptera)』（＝巨大な胸ビレ）という意味。標準的な個体では
体長11 - 16m、体重３０トンほどだが、大きなものは20m、６０トンにもなる大型のクジラ。
寿命は、４５年から１００年だから、人類に近い。 乱獲のため、絶滅に瀕している。
北鮮の金正日総書記 (69) が列車内で 急死!!!
As an artist, I think setting up a bronze statue of a young Korean girl (only 120 cm high) sitting on a chair in front of the Japanese embassy in Seoul is a very clever approach of Korean people (women) who are asking “rather quietly” for the long-overdue compensation from Japanese government. However, in reality these former “comfort” women (sex slaves) are now reaching over 80s (if they were around 20 during the WWII, they must be over 85 now if they are still alive). Obviously Japanese government keeps waiting (just buying a time) until most of these surviving Korean (and Taiwanese) victims shall die in a decade or so… Only 63 of these 200,000 victims still survive, and their average age is around 86, only several years younger than my own Japanese mother (almost 94) in Tokyo.
元慰安婦のおばあさんたちの生存者は六十三人、平均年齢は八十六歳だ。「残された時間は少ない」という李明博大統領 (韓国) の言葉は重い (Tokyo Shimbun 社説)。
http://www.tokyo-np.co.jp/article/column/editorial/CK2011121902000044.html
従軍慰安婦たちは、最終的には(日本軍の将校や兵士の前で)裸にされたはずだが、
この少女像は不思議に、きちんと着物をまとっている。なぜだろうか？ ヌード
像にすると、「韓流」の女性と「和風」の女性との区別がしにくくなる。 そこで
韓流の衣装を着せたままにしたわけである。 さらに、衣服をまとっていれば、
「わいせつ」を理由に勝手に撤去できなくなる。 かなり頭脳的なプレーである！
現在、日本外交の２大「汚点」になっている問題は、この（戦時中の）従軍慰安
婦問題と南氷洋における、いわゆる「調査」（実は「商業」）捕鯨問題である。
そこで、日本による乱獲捕鯨に強く反対する豪州やニュージーランドの「グリーン」
（環境保護）団体が、韓国の例（英知）に習らって、地元にある日本大使館前に、
「ザトウクジラ」のブロンズ像を設置しようという計画を立てつつあるという噂も、
巷に流れ始めている。。。
Humpback Whale (ザトウクジラ)
和名の由来はその姿（背ビレと背中の瘤等）が琵琶を担いだ座頭に似ているため。
英名humpback whale（せむしの鯨）は、背中の瘤から。学名Megaptera は
『大きな（=Mega）翼(=Ptera)』（＝巨大な胸ビレ）という意味。標準的な個体では
体長11 - 16m、体重３０トンほどだが、大きなものは20m、６０トンにもなる大型のクジラ。
寿命は、４５年から１００年だから、人類に近い。 乱獲のため、絶滅に瀕している。
北鮮の金正日総書記 (69) が列車内で 急死!!!
2011年12月8日木曜日
不老長寿の惑星？
最近入ったニュース。 米国ＮＡＳＡの宇宙研究によれば、太陽系の外側、地球
から約６００光年という遠距離に、地球のように生物が生息できるような惑星が
存在することが発見された。
当座の名前は「ケプラー２２b 」(私は、「Breath」＝Ｔｗｉｎ ｂｒｏｔｈｅｒ ｏｆ Ｅａｒｔｈ
と呼ぶ）。 サイズ（直径）は地球の２。４倍（つまり、地表面積は地球の６倍）、（別の）
太陽の回りを２９０日間で一周する（つまり、一年がわずか２９０日）。地表の平均気温は
２２度（摂氏）前後だから、月 (氷河期) とちがって、まだ温帯である。水が液体状態で
存在しているらしいから、生物が存在しうる。しかし、残念ながら、この「Breath」
に (寿命がわずか１００年前後の) 人類が生きて到達することは不可能である。
たとえ光の速さで飛行しても、６００年(＝６ 世紀) もかかるからだ。 最新の
ロケットでも、せいぜい光の速さの１０分の１しか出せないから、この惑星に到達
するのは、６０００年後になる計算だ！
詳しくは、http://www3.nhk.or.jp/news/html/20111206/t10014435401000.html
天の川上にあるこの天体から現在届いてくる情報は、実は６世紀遅れだから、
１５世紀初めの惑星の様子を、我々は天体望遠鏡で観察していることになる。
地球では、グーテンベルグにより印刷術がまだ開発される（１４５５年）以前の
ルネッサンス時代である。
さて、この惑星で我々人類に似た生物が生存しているとして、医学や生物科学が
どこまで（我々よりもずっと先に）進んでいるかどうか、非常に興味深い。。。
花を咲かせる植物が生息すれば、ミツバチが活躍しているはずである。養蜂業は
一体どこまで進んでいるだろうか。プロポリスなどのＰＡＫ遮断剤で、癌やＮＦ
などの難病がすっかり撲滅され、「健康長寿」を満喫しているだろうか。。。
ひょっとすると、この惑星では、長い進化の過程で自然淘汰の末、ＰＡＫ遺伝子を
欠損した（難病にかからず、しかも耐熱性の）生物だけが、選択的に生き残って
いるかもしれない。。。
チャールトン・ヘストン主演の「猿の惑星」という映画をその昔、観たことが
あるが、そのうち、試みに「不老長寿の惑星」というような題名の小説（ＳＦ）を
書いてみるのも面白かろう。。。
から約６００光年という遠距離に、地球のように生物が生息できるような惑星が
存在することが発見された。
当座の名前は「ケプラー２２b 」(私は、「Breath」＝Ｔｗｉｎ ｂｒｏｔｈｅｒ ｏｆ Ｅａｒｔｈ
と呼ぶ）。 サイズ（直径）は地球の２。４倍（つまり、地表面積は地球の６倍）、（別の）
太陽の回りを２９０日間で一周する（つまり、一年がわずか２９０日）。地表の平均気温は
２２度（摂氏）前後だから、月 (氷河期) とちがって、まだ温帯である。水が液体状態で
存在しているらしいから、生物が存在しうる。しかし、残念ながら、この「Breath」
に (寿命がわずか１００年前後の) 人類が生きて到達することは不可能である。
たとえ光の速さで飛行しても、６００年(＝６ 世紀) もかかるからだ。 最新の
ロケットでも、せいぜい光の速さの１０分の１しか出せないから、この惑星に到達
するのは、６０００年後になる計算だ！
詳しくは、http://www3.nhk.or.jp/news/html/20111206/t10014435401000.html
天の川上にあるこの天体から現在届いてくる情報は、実は６世紀遅れだから、
１５世紀初めの惑星の様子を、我々は天体望遠鏡で観察していることになる。
地球では、グーテンベルグにより印刷術がまだ開発される（１４５５年）以前の
ルネッサンス時代である。
さて、この惑星で我々人類に似た生物が生存しているとして、医学や生物科学が
どこまで（我々よりもずっと先に）進んでいるかどうか、非常に興味深い。。。
花を咲かせる植物が生息すれば、ミツバチが活躍しているはずである。養蜂業は
一体どこまで進んでいるだろうか。プロポリスなどのＰＡＫ遮断剤で、癌やＮＦ
などの難病がすっかり撲滅され、「健康長寿」を満喫しているだろうか。。。
ひょっとすると、この惑星では、長い進化の過程で自然淘汰の末、ＰＡＫ遺伝子を
欠損した（難病にかからず、しかも耐熱性の）生物だけが、選択的に生き残って
いるかもしれない。。。
チャールトン・ヘストン主演の「猿の惑星」という映画をその昔、観たことが
あるが、そのうち、試みに「不老長寿の惑星」というような題名の小説（ＳＦ）を
書いてみるのも面白かろう。。。
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