メタボ、肥満症はＰＡＫ遮断剤であるプロポリスや納豆などで治療可能かもしれない！

炎症現象には一般に、「ＰＡＫ」という発癌キナーゼが必須であることが米国で
最近明らかになった。従って、「ＣＤ８Ｔ細胞」というリンパ球の浸潤を抑える
ＰＡＫ遮断剤、例えば「Ｂｉｏ　３０」などのプロポリスや、ビタミンＫ２（や
はり、ＰＡＫ遮断剤）を豊富に含む納豆などで、いわゆる「メタボ」や肥満症を
治療しうる可能性が出てきた。詳しくは、下記を参照されたし。


メタボの原因は脂肪の炎症　薬で治療できるかも？

朝日新聞 (2009年7月27日) より

　メタボリック症候群は、肥満でたまった内臓脂肪に免疫細胞が集まって炎症状
態を起こすことが原因であると、東京大の研究グループがマウスの実験で確かめ
た。糖尿病などの生活習慣病をまねくメタボを免疫を調整する薬で抑えられる可
能性を示した成果で、２６日付の米医学誌ネイチャーメディシン電子版に発表し
た。

　東京大の真鍋一郎特任准教授と西村智特任助教ら循環器内科のグループは、蛍
光色素を注射して内臓の脂肪組織の細胞をそのまま観察できる方法を開発、高脂
肪のエサを与えたマウスの内臓の状態を調べた。

　すると、マウスが太って脂肪細胞が大きくなるにつれ、病原体を攻撃する「Ｃ
Ｄ８Ｔ細胞」というリンパ球の一種が出現し、さらに各種の免疫細胞が集まり、
炎症状態になっていることが確認できた。

　ＣＤ８Ｔ細胞を働かなくしたり、なくしたりしたマウスでは、高脂肪のエサを
与えても、内臓脂肪に免疫細胞が集まる炎症の状態は起こらなかった。さらに、
ＣＤ８Ｔ細胞がないマウスに、この細胞を入れると、脂肪組織に炎症が起きた。

　また、脂肪組織の炎症が起きているマウスに、この細胞への抗体を与えると、
インスリンが効きやすくなり、血糖値が下がった。

　肥満した人の脂肪組織でも同じようなことが起きているのかはまだ不明だが、
グループの永井良三・東京大教授（循環器内科）は「ＣＤ８Ｔ細胞を抑える薬な
どでメタボリック症候群による生活習慣病を治療できる可能性が出てきた」とし
ている。（本多昭彦）

(注)：
実は、パリ大学医学部の研究グループが２００８年に、同様な結果を既に発表して
いる（下記の英文要旨を参照されたし）。

Gastroenterology. 34:1459-69.

Obesity-induced lymphocyte hyperresponsiveness to chemokines: a new mechanism
of Fatty liver inflammation in obese mice.

Bigorgne AE, Bouchet-Delbos L, Naveau S, Dagher I, Prevot S, Durand-Gasselin
I, Couderc J, Valet P, Emilie D, Perlemuter G. (2008)

INSERM, U764, Clamart, France; Univ Paris-Sud, Faculte de Medecine Paris-Sud,
Institut Federatif de Recherche 13, Clamart, France.

BACKGROUND & AIMS: Hepatic lipid retention (steatosis) predisposes hepatitis.
We investigated the mechanisms of lymphocyte homing to fatty liver and
the role of lipopolysaccharide (LPS) in the onset of inflammation in ob/ob
mice.

METHODS: We decreased intestinal bacterial compounds by oral antibiotic
treatment to test the role of endogenous LPS in liver inflammation. Adoptive
transfer of lymphocytes was used to study the respective contributions of
steatosis and lymphocytes to liver inflammation. We tested lymphocyte response
to chemokines by in vitro chemotaxis assays in ob/ob, their lean controls,
and "non-obese ob/ob" mice, generated by controlling caloric intake to distinguish
between the effects of obesity and leptin deficiency.

RESULTS: Antibiotic treatment decreased liver infiltration with CD4(+) T,
CD8(+) T, natural killer (NK)T, B, and NK cells. Adoptive transfer of lymphocytes
from ob/ob or control mice showed that (1) steatosis increased lymphocyte
recruitment to the liver; (2) CD4(+) T, CD8(+) T, and B cells from ob/ob
mice had a greater propensity to migrate specifically to the liver. This
migration was enhanced by LPS. These results were also observed in a model
of high-fat diet-induced obesity. CD4(+) T and B cells were hyperresponsive
to CXCL12 and CXCL13, respectively. Weight normalization in "non-obese ob/ob"
mice decreased liver inflammation, lymphocyte response to chemokines, and
homing to the liver.

CONCLUSIONS: Our study provides the first evidence that liver inflammation
in mice with genetic or diet-induced obesity results from both steatosis
and lymphocyte hyperresponsiveness to chemokines expressed in the liver.
These abnormalities are reversible with weight normalization.